
Mechanizmy powstawania odporności u chwastów są złożone i w wielu przypadkach niedostatecznie rozpoznane. Roślina odporna może posiadać zmienione miejsce działania, w którym herbicyd nie jest w stanie wywołać zakłócenia procesu fizjologicznego (oporność w miejscu docelowym) lub wytwarzać procesy umożliwiające szybkie metabolizowanie (dezaktywację) herbicydu (odporność metaboliczna).
Różnice we wrażliwości na herbicydy pomiędzy biotypami danego gatunku chwastu określa się najczęściej poprzez ocenę redukcji biomasy roślin, na podstawie której wylicza się dawkę efektywną herbicydu, tzw. ED50. Jest to dawka herbicydu, która powoduje zniszczenie 50% badanej populacji chwastów. U roślin odpornych ED50 może przybierać wartości znacznie przekraczające dawkę zalecaną przez producenta.
We współczesnym rolnictwie zjawisko odporności jest coraz powszechniejsze i powoduje znaczne straty ekonomiczne w gospodarstwie oraz wpływa negatywnie na środowisko przyrodnicze.
Ponadto rozwój zjawiska wymusza intensyfikację ochrony herbicydowej, przez co większa ilość substancji aktywnej jest wprowadzanej do środowiska.
Odporność w populacji chwastów narasta powoli. Pierwsze osobniki odporne pojawiają się zwykle po kilku lub kilkunastu latach stosowania herbicydów. Predyspozycje do wytworzenia mechanizmu odporności są cechą genetyczną roślin.
Do chwastów o wysokim ryzyku powstawania odporności należą:
natomiast średnie ryzyko wytworzenia odporności wykazują:
Tempo narastania odporności zależy od mechanizmu działania substancji aktywnej. Największe ryzyko powstania odporności występuje w przypadku stosowania inhibitorów enzymu karboksylazy acetylo-CoA (ACC) (grupa HRAC 1) oraz inhibitorów enzymu syntazy acetolaktanowej ALS (grupa HRAC 2). Przeciętny czas powstawania odporności na sulfonylomoczniki wynosi 3-5 lat. W tabeli 1 przedstawiono ryzyko uodparniania się chwastów na poszczególne grupy HRAC.
Tabela 1. Ryzyko uodparniania się chwastów wg grup HRAC.
* dawne nazewnictwo grup HRAC
| HRAC | Ryzyko | HRAC | Ryzyko |
|---|---|---|---|
| 1 (A)* | Duże | 9 (G) | Małe |
| 2 (B) | Duże | 10 (H) | Małe |
| 5 (C1, C2) | Średnie | 18 (I) | Małe |
| 6 (C3) | Średnie | 3 (K1) | Średnie |
| 22 (D) | Średnie | 23 (K2) | Średnie |
| 14 (E) | Małe | 15 (K3/N) | Małe/Średnie |
| 12 (F1) | Małe | 29 (L) | Małe |
| 27 (F2) | Małe | 4 (O) | Małe |
| 34 (F3) | Małe | 19 (P) | Małe |
W Polsce zanotowano między innymi odporność:
Pomimo, iż w międzynarodowej bazie chwastów odpornych na herbicydy wykazano 25 przypadków odpornych w Polsce, jednakże problem ten jest znacznie większy. Potwierdziły to między innymi ogólnopolskie badania prowadzone w ramach projektu pt. „Strategia przeciwdziałania uodparnianiu się chwastów na herbicydy jako istotny czynnik zapewnienia zrównoważonego rozwoju agroekosystemu”. Wykazały one występowanie wielu biotypów wyczyńca polnego i miotły zbożowej odpornych na różne substancje czynne oraz narastający problem odporności u maku polnego i chabra bławatka.
Najbardziej efektywnym działaniem w zapobieganiu powstawania i rozprzestrzeniania się chwastów odpornych na herbicydy jest integrowany system ochrony roślin, uwzględniający właściwą agrotechnikę, płodozmian oraz niechemiczne metody regulacji zachwaszczenia, dzięki którym można ograniczyć stosowanie herbicydów. W chemicznej strategii odchwaszczania upraw należy natomiast uwzględniać stosowanie herbicydów z różnych grup chemicznych i o różnym mechanizmie działania. Przy wyborze herbicydu do zabiegu warto skorzystać z tabel klasyfikujących herbicydy według mechanizmu działania (grupy HRAC). Stosowanie rotacji herbicydów o różnym mechanizmie działania znacznie opóźnia powstawanie odporności u roślin. Skutecznym sposobem na efektywne wyeliminowanie chwastów z łanu, również tych odpornych, może być aplikowanie zbiornikowych mieszanin herbicydów, mających w swym składzie preparaty o różnym mechanizmie działania.
